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Parodontitis und Bruxismus

Wenn man bei Pubmed die Begriffe "periodontitis" and "bruxism" eingibt, erhält man 20 Treffer. Klickt man bei Ramfjord („Significance of occlusion in the etiology and treatment of early, moderate, and advanced periodontitis”, J Periodontol. 1981 Sep;52(9):511-7. Review) auf „Related Artikels“, sind es bereits 820. Wissenschaftliche Belege für den Zusammenhang zwischen der Ausübung schlechter Gewohnheiten und der Entstehung bzw. der Persistenz einer Parodontitis liegen also in Hülle und Fülle vor.

Es liegt in der Natur des Menschen, die Ätiologie und Pathogenese großer Krankheitsbilder auf einfache lineare Ursachen-Wirkungsbeziehungen zu reduzieren. Denn je mehr variable Parameter in die Überlegungen einbezogen werden müssen, desto komplexer und unübersichtlicher erleben Behandler und Patient ihre Situation. Und um so schwieriger fällt ihnen die Antwort auf die Frage der sich aus den Befunden und Überlegungen abzuleitenden indikationsgerechten, d.h. im individuellen Einzelfall „richtigen“ Therapieentscheidung (D. Dörner, „Die Logik des Misslingens“). Konrad Thielmann formuliert 1938 in seiner „Biomechanik der Paradentose“ ein mechanisch-funktionelles  Ursachen-Wirkungs-Modell, das sich - obwohl in vielen Teilaspekten  in den Folgejahren wissenschaftlich sehr gut belegt - aufgrund seiner Eindimensionalität auf Dauer als nicht tragfähig genug erweist,  das große, multifaktoriell bedingte Krankheitsbild „Parodontopathie“ umfassend zu beschreiben.  Warum die zahnärztliche Wissenschaft  das im Sinne eines bedeutungsvollen Kofaktors belegte „alte“ Wissen verdrängt und es - anstatt zu integrieren-  heute vollständig durch ein neues, wiederum eindimensionales „Modell der mikrobiologischen Exposition“ ersetzt, ist nicht nachvollziehbar. Kein großes Krankheitsbild ist eindimensional erklärbar. Und die Parodontopathie ist nicht nur eines von ihnen, sondern darüber hinaus das weltweit verbreitetste.

Innerhalb der allgemeinmedizinischen Fachgesellschaften besteht Konsens darüber, dass um 40% der Patienten, die eine allgemeinmedizinische Praxis aufsuchen, unter psychosomatischen Beschwerden leiden (nach Nefiodov, „Der sechste Kondratieff“, 1997). Die Vorstellung, dass es diese  Patienten in der zahnärztlichen Praxis in einer festzustellenden hohen Frequenz nicht gibt, ist abwegig. Alles hängt mit Allem zusammen. Und das stomatognathe ist wie jedes andere körpereigene System untrennbar mit der Einheit von Körper und Geist verbunden. Diejenigen unserer Patienten, die schlechte Gewohnheiten ausüben und dabei ihre Zähne und/oder ihren Zahnhalteapparat und/oder Ihr Kiefergelenk zum Teil massiv beschädigen, sind vielmehr die Psychosomatiker der Zahnheilkunde. 

Zähne berühren sich unter physiologischen Bedingungen nur beim Schlucken und ohne Druck über einen Gesamtzeitraum von maximal 4 Minuten pro Tag. Die physiologische Kaubelastung beträgt um 20kp/cm. Bei extremen Pressern werden bis zu 400kp/cm gemessen, die insbesondere in den REM-Phasen über Zeiträume von bis zu 40 Minuten aufrecht gehalten werden (Schulte, „Die exzentrische Okklusion, 1983). Für die Aufnahme und Kompensation solcher Kräfte ist der Zahnhalteapparat nicht geeignet. Der Mensch stammt entwicklungsgeschichtlich vom Affen ab, ist Allesfresser und der Masseter nicht umsonst sein proportional stärkster Muskel.

Exemplarisch wird der Zusammenhang zwischen Entzündung und überkritischer Belastung an karies-, parodontitis- und füllungsfreien Zähnen deutlich, die allein aufgrund fortgesetzter, massiver physikalisch-okklusaler Traumatisierung zunächst noch reversibel pulpitisch reagieren, ohne sofortige Intervention bei anhaltendem Trauma absterben und nach Superinfektion grangränös exazerbieren. Einen solchen Zusammenhang für die Parodontitis zu negieren ist kurzsichtig. Jedes menschliche Organ, das über seine biologisch bestimmte Adaptationsfähigkeit hinaus be- und damit überlastet wird, erkrankt. Unterschiedlich ist lediglich die individuelle Fähigkeit zur Kompensation, also die Qualität des Organs an sich. Dies gilt für Lebern, Nieren, Hirne, Gelenke, Ohren, Augen, Muskeln usw. genau so selbstverständlich wie für Zähne, Zahnhalteapparat und Kiefergelenk.

  Erreger müssen in den Menschen eindringen, um eine Infektion zu verursachen. Dafür brauchen sie eine Eintrittspforte (DER SPIEGEL, „Weltformel des Stoffwechsels“, 46, 2004, 182-187). Der Artikel ist vielmehr ausgesprochen lesenswert, weil er das aktuelle Wissen zum Entzündungsstoffwechsel in verständlicher Sprache zusammenfasst (www.spiegel.de/spiegel/0,1518,326752,00.html). Vertikale Knocheneinbrüche und verbreiterte Parodontalspalten als typische Manifestation einer primär nur physikalisch bedingten überkritischen Belastung des Zahnhalteapparats, stellen einen idealen locus minoris resistentiae für Bakterien in ihrem Bemühen dar, die schützende Körperhülle zu überwinden, und gleichzeitig den idealen Ort für ihre ungestörte Vermehrung. Ob es dann zur Ausbildung einer manifesten Parodontitis kommt, ist dann nur eine Frage der individuellen Qualität der Immunantwort. Eine unzureichende Immunantwort auf den erfolgreichen Angriff durch parodontitisrelevante Erreger bei Fortdauer der überkritischen Belastung durch Malokklusion und/oder Bruxismus bedeutet den Supergau für den Zahnhalteapparat. Das Teufelsrad von Entzündung, Überlastung, Schädigung, zunehmendem Verlust des Zahnhalteapparats und Zahnlockerung beginnt sich zu drehen und rotiert ohne energische therapeutische Intervention im Sinne einer sich kontinuierlich verschlechternden Statik exponentiell, je weniger Zahn im (noch) intaktem Zahnhalteapparat und je mehr Zahn im Mund steht (Hebelgesetze). Im Endstadium stellt dann die normale Nahrungsaufnahme eine bereits überkritische Belastung dar.

Ein einfaches Beispiel für dieses Ursachen-Wirkungs-Prinzip ist ein unter funktioneller Überlastung in die Lücke des fehlenden Fünfers kippender Sechser. Bei überkritischer  Druck- und Auslenkungsbelastung der mesialen alveolären Knochenwand kommt es in einem ersten Schritt zu einer Erweiterung des mesialen Parodontalspaltes. Unter unveränderter oder durch den Verlust an Zahnhalteapparat zunehmender Beweglichkeit und Auslenkung unter anhaltender Überlastung dekompensiert dieser ohne Intervention zu einem trichterförmigen, vertikalen Einbruch. Durch Kippung gerät der mesiale Anteils des Sechsers in Nonokklusion, sein distaler Anteil steigt hoch, gerät in zentrische Malokklusion mit seinen Antagonisten und wird bei in der Folge schlechter Gewohnheiten häufig pathognomonisch reduzierter Eckzahnführung im Sinne einer funktionellen, exzentrischen Okklusion zum Gleithindernis bei den Lateralbewegungen. Wird die Belastung überkritisch, kommt es zu empfindlichen und/oder ausbrechenden Zahnhälsen und zum vestibulär-lingualen Knochenabbau und in der Folge zur Furkationsbeteiligung. Die individuelle Ausprägung der pathologischen Befunde ist wiederum lediglich abhängig vom Ausmaß der Überlastung, der individuellen Qualität der einzelnen Systemkomponenten und des individuellen Mastikationsmusters des jeweiligen Patienten.

Wenn wir also die Folgen von überkritischer Belastung des stomathognathen Systems durch die Ausübung schlechter Gewohnheiten und/oder primäre, sekundäre oder iatrogen induzierte Malokklusion verstehen und diskutieren wollen, müssen wir in erster Linie über Psychosomatik,  Stress, Stresskompensation im Sinne von Spannungsabbau über die Kaumuskulatur und Stressstoffwechsel reden. Dieser ist unter anderem durch einen Anstieg des Cortisolspiegels gekennzeichnet, mit allem, was das für die entzündliche Körperreaktion, die Immunantwort und die Gefahr der Superinfektion beinhaltet. In zweiter Linie müssen wir über Aggression und Aggressionsstoffwechsel sprechen. Und natürlich auch über Neurose und Depression (Ermann/Neuhauser, „Der orofaziale Schmerz“, 1990, Sergl/Müller-Fahlbusch, „Jahrbuch der Psychologie und Psychosomatik in der Zahnheilkunde“, Band 2, 1991 und Band 3 1993).

Oberstes Ziel ärztlicher Bemühungen ist die Unterstützung der menschlichen Natur in ihrem Bemühen um Selbstheilung. Die wohl älteste therapeutische Maßnahme der Heilkunst besteht in der Ruhigstellung durch überkritische Belastung erkrankter Organe und Körpersysteme z.B. durch Schienung. Ein exemplarisches Beispiel dafür ist der Gips bei Sehnenscheidenentzündung. Der nicht hoch genug einzuschätzende Vorteil des Zahnarztes gegenüber seinen Fachkollegen ist der, dass niemand von ihm erwartet, dass er die psychisch oder psychiatrisch bedingten schlechten Gewohnheiten kausal behandelt und eliminiert. Das bedeutet jedoch nicht, dass er nicht verpflichtet ist, sie zu erkennen, um sie zumindest symptomatisch so gut zu behandeln, dass Folgeschäden verhindert oder zumindest im Sinne einer Defektheilung begrenzt werden. In gravierenden Einzelfällen müssen wir darüber hinaus vorsichtig und einfühlsam bemüht sein,  diese Patienten zu einer weiterführenden fachärztlichen Behandlung zu motivieren.

In auf den ersten Blick unübersichtlichen Situationen hilft nicht selten ein Blick auf den Volksmund, dessen Weisheiten auf jahrtausendlangem Beobachten all dessen beruht, was die Menschen treiben, und was sie treibt. Wenn wir also der kontinuierlich ansteigende Zahl unserer Patienten,  die in diesen härter, schneller und kälter werdenden Zeiten „die Zähne zusammenbeißen“ müssen, um sich „durchbeißen“ zu können, dabei nicht selten „verbissen“ erscheinen und mitunter sogar „zerknirscht“ wirken, müssen wir Artikulations- und Gleithindernisse durch Einschleifmaßnahmen beseitigen und dafür Sorge tragen, dass die Zähne zumindest nachts, wenn die Selbstheilungskräfte am stärksten wirksam sind und die umfangreichen körpereigenen Reparaturprogramme laufen, durch eine adjustierte Aufbissschiene ruhig gestellt werden. Und wir müssen sie lehren, sich ihrer Gewohnheiten bewusst zu werden und zu registrieren, ob, wie und in welchen Lebenssituationen sie ihre Zähne untertags physiologisch ge- bzw. unphysiologisch missbrauchen. Dafür gibt es zahlreiche Hilfsmittel.

Vor dem Hintergrund und unter Einbeziehung dieser Überlegungen, logischen Schlussfolgerungen und wissenschaftlichen Belegen und ihren Implikationen werden Begriffe wie „biologische Breite“ entmystifiziert. Als vermeintlich eigene Krankheitsbilder eingestufte Bezeichnungen wie Manager-Parodontitis und iuvenile Parodontits lassen sich problemlos in ein Gesamtbild Parodontopathie integrieren. Die in der Literatur beschriebene hohe Frequenz der Diagnose „therapierefraktäre Parodontitis“ wird um den Faktor 10 reduziert, Ätiolgie und Pathogenese der Parodontopathie werden durchschaubar und die Verordnung von Antibiotika in der erdrückenden Mehrzahl der Fälle überflüssig. 

Dass die Patienten anamnestisch außer Zahnfleischbluten und/oder empfindlichen Zahnhälsen keine subjektiven Beschwerden äußern, ist auch in einem relativ fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung keineswegs untypisch. Wenn die Patienten selber Lockerungsgrade bemerken und feststellen, dass sich die Zähne der überkritischen Belastung durch Ausweichen entziehen, ist in aller Regel schon ein Spätstadium der Erkrankung erreicht. Es ist ja gerade die Crux der Parodontopathie, dass subjektive Beschwerden in der Regel erst in einem sehr weit fortgeschrittenen Stadium mit hohen Zerstörungs- und Lockerungsgraden bei erheblicher Entzündungsreaktion vom Patienten selbst bemerkt werden. Ansonsten würden wir sie nicht nur wesentlich früher und bei Nichtabklingen der Beschwerden aufgrund unzureichender Therapiemaßnahmen häufiger sehen. Sie würden aufgrund ihrer Symptomatik auch viel energischer auf einer kausalen Behandlung bestehen. Die Diagnose „Schlechte Gewohnheiten“ stellt sich auch weniger durch die Antwort auf die Frage. „Knirschen oder pressen Sie?“ als durch diejenige nach empfindlichen und/oder ausbrechenden Zahnhälsen, Gingivarezessionen, Zahnkippungen und/oder auswandernden Zähnen mit Engstand- oder Lückenbildung. Pressen ist im Gegensatz zum Knirschen geräuschlos. Es ist vielmehr die Aufgabe des Zahnarztes, gezielt nach vorhandenen Befunden zu fragen und zu suchen, die es erlauben, eine solche Diagnose zu stellen oder auszuschließen.

Die wenigen kleinen Füllungen und der geringe Abrasionsgrad bei hochempfindlichen, aber nur diskret ausbrechenden Zahnhälsen zeugen von ausgezeichneter, biologisch bestimmter Qualität der Zähne. Solche Zähne abradieren auch bei überkritischer Belastung nicht oder nur wenig, brechen an den Zahnhälsen weniger aus und werden weniger schnell hypersensibel. Statt zu abradieren und die unter Pressdruck bestehenden Gleithindernisse bei  Laterotrusion im Sinne des Versuchs einer Selbstheilung zu beseitigen, leiten sie die Kräfte vollständig an den Zahnhalteapparat weiter, geraten bei überkritischer Belastung in Bewegung und weichen aus. Dabei beschädigen sie diesen kontinuierlich, wenn die ihm eigene Qualität nicht ausreichend ist, um dagegen zu halten und die  Kräfte zu kompensieren. Im umgekehrten Falle abradieren die Zähne massiv und die Schäden am Zahnhalteapparat sind gering oder nicht vorhanden. Zwischen diesen beiden Extremen gibt es zahllose Mosaike in allen Variationen.

Typisch in dem Fall der vorgestellten Patientin war auch, dass sie auf ihr Problem erstmalig nach einer Schwangerschaft aufmerksam wurde. Wir wissen ja alle, dass eine Schwangerschaft aufgrund der hormonellen Überschwemmung mit der Folge von Ödemneigung der Schleimhäute eine Stresssituation für das Parodont ist und kennen den Spruch des Volksmundes: "Jedes Kind kostet einen Zahn!" Auch hier hat der Volksmund Recht. In frühen Zeiten, als die Zusammenhänge zwischen schlechter Mundhygiene und Parodontitis noch nicht so bekannt waren, haben die Frauen sicher noch viel mehr unter Parodontitis gelitten als heute. Das Leben war auch nicht einfach und gerade die einfachen Leute mussten sich "durchbeißen". Die Parodontitis ist dann in der Schwangerschaft regelmäßig massiv exazerbiert. Wenn die werdenden Mütter beim Pressen in der Austreibungsphase des Geburtsvorganges "die Zähne zusammengebissen haben" haben sicher nicht wenige, bei denen die Parodontitis mit hohen Lockerungsgraden bereits fortgeschritten war, anschließend den einen oder anderen Zahn ausgespuckt.

Diejenigen, die die überragende Rolle, die die Ausübung schlechter Gewohnheiten bei der häufig als therapieresistent eingestuften Parodontitis spielt, nicht sehen wollen oder einsehen können, mögen sich den folgenden Fall einer ebenfalls noch sehr jungen Patientin anschauen. Solche fortgeschrittenen Fälle von "agressiver" Parodontitis in solch jungen Gebissen sieht man nur bei extremen Bruxern. Auch hier fällt wieder die extreme Diskrepanz zwischen der hervorragenden Qualität der Zahnsubstanz (keine Füllungen) und der schlechten Qualität des Zahnhalteapparates (extremer Knochenabbau) auf. Schauen Sie einmal auf den Zahn 17. Das ist der einzige Zahn in diesem Gebiss, der außer Okklusion steht, weshalb er sich bereits verlängert hat. Es ist aber auch der einzige Zahn, der nicht mehr als einen altersentsprechenden Knochenabbau aufweist.

Auch in diesem Fall kann man genau wie im oben beschriebenen mit "einem Blick" auf das Röntgenbild mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit aussagen, dass hier weniger die Parodontitis agressiv ist als vielmehr der Umgang der Patientin mit den eigenen Zähnen.

Nächster Fall

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